Kristian Lunds blog

Medicinsk Tidsskrift

-først med nyheder om ny medicin

Om os | Om nyhedsbrevene | Annoncer | Betingelser

Det molekylære grundlag for autoimmune sygdomme er afdækket

Forskere kaster lys på en afgørende molekylær mekanisme bag autoimmune og inflammatoriske sygdomme, der kan blive en hjørnesten i fremtidens behandling. 

En international forskergruppe har afdækket et nyt og afgørende aspekt af det molekylære grundlag for autoimmune og inflammatoriske sygdomme som psoriasis, leddegigt og Crohns sygdom. De har opdaget, at den inflammatoriske aktivitet, der ligger til grund for en bred vifte af inflammatoriske sygdomme, fundamentalt afhænger af aktiveringen af cytokin IL-23 og dets receptor, IL-23R.

Med den viden kan man på sigt udvikle lægemidler, der endnu mere effektivt vil kunne hæmme betændelsessignalstofferne. Indtil da er de nye opdagelser dog mest interessante i et forskningsperspektiv. Resultaterne af undersøgelsen er offentliggjort i tidsskriftet Immunity.

”Den her viden kan hjælpe med at forklare, hvorfor noget medicin virker bedre end andet, og det er jo væsentligt nok. Det er nok ikke noget, der umiddelbart kommer til at have den store betydning for den almindelige reumatolog sådan på kort sigt, men det er ganske interessant for en immunolog. Vi er dog nede i en detalje, der nok mest betyder noget i forhold til, hvordan fremtidige behandlinger, som er rettet imod lige præcis det her signalstof skal planlægges,” vurderer Tue Wenzel Kragstrup, der er læge og professor i biomedicin ved Aarhus Universitet.

Nye roller: Receptor aktiverer cytokin

Siden man fik den første beskrivelse af IL-23 for omkring 15 år siden, har det strukturelle og molekylære grundlag for mekanismerne bag den proinflammatoriske aktivitet af cytokinet været uklart. Det internationale hold af forskere har nu belyst den særlige måde, hvorpå IL-23 interagerer med mindst en af dets receptorer. Normalt er det cytokiner, der aktiverer receptorer, men til forskernes overraskelse ser det ud til, at det modsatte er tilfældet i den aktuelle undersøgelse.

”Vi var overraskede over at opdage, at både IL-23 og dets receptor ændres drastisk for at skabe en intim cytokin-receptor grænseflade. I denne grænseflade bruger receptoren et hotspot på IL-23, hvilket gør det muligt at rekruttere en vigtig medreceptor til proinflammatorisk signalering. Den bindende side af receptoren på IL-23 fremkom også som et uventet fund. Det, vi har opdaget, ser ud til at være et nyt paradigme på området,” siger den belgiske forsker, professor Savvas Savvides, fra Det Biologiske Institut på Vlaams Instituut voor Biotechnologie (VIB) i Belgien.

En hjørnesten i fremtidens forskning

Ifølge professor Savvas Savvides er der stadig mange ubesvarede spørgsmål, men han forventer, at de foreløbige opdagelser vil sætte gang i udviklingen af nye strategier for behandling af inflammatoriske gigtsygdomme.

”Disse indledende resultater vil være hjørnestenen for yderligere forskning både i vores eget laboratorium og andre steder, og den nye viden forventes at sætte gang i udviklingen af nye strategier for behandling, der hæmmer IL-23.

Med den nye viden, vil man sandsynligvis på sigt kunne tilbyde en mere effektiv behandling med mindre risiko for ineffektiv medicinering. Det vil dog sandsynligvis ske alligevel,” mener Tue Wenzel Kragstrup.

”Opdagelsen giver noget ny information og en forklaring på, hvordan behandlingen virker. Det er nok noget, man alligevel vil kunne se, når man sammenligner den kliniske effekt af de her lægemidler, der hæmmer IL-23, men det er jo rart at kunne forklare, hvorfor den ene type medicin virker bedre end den anden,” mener han.

Nyheder fra Medicinske Tidsskrifter

Hæmatologisk Tidsskrift

Propatienter