Kristian Lunds blog

Medicinsk Tidsskrift

-først med nyheder om ny medicin

Om os | Om nyhedsbrevene | Annoncer | Betingelser

Inflammation øger nedbrydning af insulin

Inflammation øger nedbrydning af budbringer-RNA, som instruerer cellerne i at producere insulin. Det viser en undersøgelse fra Københavns Universitet hvor forskere håber, at den nye viden kan bruges til at udvikle medicin, som kan genstarte insulindannelsen hos patienter med type 2-diabetes.

Det er forskere fra Biomedicinsk Institut på Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet, der har opdaget, at den kroniske inflammation, som hænger tæt sammen med overvægt, får kroppens insulindannende celler til at nedbryde deres såkaldte budbringer-RNA og at det hæmmer insulinproduktionen.

Når budbringer-RNA nedbrydes under inflammation, kan det ikke længere viderebringe information om, hvilke proteiner cellerne skal fremstille.

”Inflammation kan tvinge celler til at danne stoffer, som skader cellerne selv. Derfor forsøger cellerne at beskytte sig, og det gør de ved at nedbryde skadelige RNA-molekyler. Selvom det er en god beskyttelsesmekanisme i en forbigående situation, er det mere problematisk på lang sigt, for en bivirkning er, at gavnlige RNA-molekyler også nedbrydes. Vi tror, at denne mekanisme bidrager til den manglende insulin-produktion, som forårsager type 2-diabetes, siger professor Thomas Mandrup Poulsen, hovedforfatter.

Det har aldrig tidligere i nogen celle været vist, at inflammatoriske signaler regulerer udtrykkelsen af RNA-nedbrydningssystemet. Det er en vigtig ny opdagelse, forklarer han. 

Med den nye viden vil forskerne arbejde på at udvikle medikamenter, der kan forhindre, at en nedbrydning af insulin-budbringer-RNAét finder sted hos overvægtige med type 2-diabetes. 

”Vi kan se, at hvis vi hæmmer nedbrydningen, så hjælper det cellen til at øge niveauet af insulin-budbringer-RNA. På den måde for de insulindannende celler igen besked på at producere insulin, selvom det naturlige forsvarsrespons for dem vil være at gå i dvale, mens de bekæmper inflammationen,” siger Thomas Mandrup Poulsen.

Der vil dog fortsat gå nogle år, før man kan forvente, at der er et nyt medikament til målgruppen.

”Indtil videre har vi kun udført forsøg på celler fra forsøgsdyr og raske mennesker. Vi har ikke set på celler fra patienter med diabetes eller undersøgt systemet i dyremodeller, og det er vi nødt til at gøre, før vi kan gå videre med kliniske undersøgelser og tænke på at udvikle lægemidler. Det er en lang proces,” siger Thomas Mandrup-Poulsen.

Nyheder fra Medicinske Tidsskrifter

Hæmatologisk Tidsskrift

Propatienter