Kristian Lunds blog

Medicinsk Tidsskrift

-først med nyheder om ny medicin

Om os | Om nyhedsbrevene | Annoncer | Betingelser
Til venstre en normal mus og til højre en mus, der er genetisk manipuleret til at mangle IL-36 aktivitet.

Almindelig bakterie sætter fut i eksem

Toksinproducerende bakterier på overfladen af ​​vores hud fremkalder et protein, der får vores egne celler til at reagere og forårsage betændelse som atopisk dermatitis.

Det viser en ny undersøgelsen fra Johns Hopkins, hvor forskere har vist, hvordan Staphylococcus aureus påvirker IL-36, der er et protein, som normalt produceres i vores hud og tidligere har vist sig at have betydning for udbrud af generaliseret pustuløs psoriasis.

"Vores hud er dækket af bakterier som en del af vores normale hudmikrobiom og fungerer typisk som en barriere, der beskytter os mod infektion og inflammation. Men når den barriere bliver brudt, forårsager den øgede eksponering for visse bakterier virkelig problemer," siger dr. Lloyd Miller, der er lektor i dermatologi ved Johns Hopkins University School of Medicine samt chefforsker på undersøgelsen, som er udgivet i tidsskriftet Cell Host & Microbe.

Bakterierne Staphylococcus aureus eller S. aureus er et vigtigt menneskepatogen og den mest almindelige årsag til hudinfektioner hos mennesker.

"20 til 30 procent af den amerikanske befolkning har S. aureus på deres hud eller i deres næse, og med tiden kommer op til 85 procent af mennesker i kontakt med det. Eksem er en inflammatorisk hudsygdom, der rammer 20 procent af børnene og ca. fem procent af voksne. Halvfjerds procent af patienter med eksem har overordentligt mange S. aureus-bakterier på deres betændte hud," siger Miller.

"Vi ved ikke rigtig, hvad der forårsager atopisk dermatitis, og der er ikke mange gode behandlinger mod det," siger han som forklaring på at hans team satte sig for at finde ud af, hvordan tilstanden opstår i håb om, at nye behandlinger kan udvikles.

Generaliseret pustulær psoriasis (hvor huden bryder ud i pustler) skyldes en genetisk mutation, der resulterer i uhindret IL-36 aktivitet. De besluttede sig derfor for at teste, om der var en sammenhæng i forsøg på mus.

De gennemblødte et lille stykke gaze med S. aureus og anbragte den på ryggen hos normale mus og hos mus, der var blevet genetisk manipuleret til at mangle receptoren for IL-36.

Resultaterne viste, at de normale mus udviklede skællet og betændt hud, mens de genetisk manipulerede mus, der manglede IL-36 receptoren, næsten ingen hudbetændelse fik.

"Vi er meget glade for disse resultater, da der i øjeblikket kun er en enkelt biologisk behandling rettet mod en inflammatorisk mekanisme i forbindelse med atopisk dermatitis på markedet. Da der er patienter, som ikke reagerer eller har problemer med behandlingen, ville det være bedre, hvis der var biologiske midler på markedet, der retter sig mod alternative mekanismer bag hudbetændelse," siger Miller.

GINA aktualiserer diskussion om astmabehandling med SABA

Anfaldsmedicin. Hurtigvirkende bronkodilaterende beta2 agonister. Den blå medicin, er alle betegnelser for den akutvirkende medicingruppe SABA, astmatikere bruger som anfaldsmedicin eller ”reliever”, når de mærker et astmaanfald nærme sig, når det er svært at få luft eller før sport.

Diagnose af luftvejssygdomme via mobiltelefonen

Automatiseret teknologisk analyse af hoste kan blive fremtiden, når børn skal have koblet en diagnose på deres luftvejssygdomme. Det antyder ny forskning fra Curtin University og The University of Queensland i Australien.

Nyheder fra Medicinske Tidsskrifter

Hæmatologisk Tidsskrift

Propatienter