Skip to main content

-først med nyheder om ny medicin

Forskere undersøger den immunregulerende rolle for interleukin-3

Administration af interleukin-3 [IL-3] kan have en positiv effekt på kronisk inflammatorisk luftvejssygdom, viser resultater af en undersøgelse fra Universitätsklinikum Erlangen i Tyskland.

Medlemmer af forskningsgruppen ledet af professor Susetta Finotto, MD, samt ​​ph.d. og farmaceut Susanne Krammer fra Molekylær Pneumologisk Afdeling, Friedrich-Alexander-University, Tyskland undersøgte produktionen af ​​IL-3 hos raske førskolebørn og børn i samme alder med astma, som havde deltaget i European PreDicta pædiatrisk astma undersøgelse.

Her fandt forskerne, at børn med astma, der blev betragtet som kontrolleret med ICS, havde en højere IL-3-produktion forårsaget af blodceller kendt som aktiverede perifere blodlymfocytter. Forskerne så også en positiv sammenhæng mellem IL-3 i sekret fra næsen og den antiinflammatoriske opløselige form af ST2-receptoren. Dette tyder på, at IL-3 kan bidrage til at lindre astma.

Lavere celleoverflade-ekspression

Ved at bruge musemodeller induceret med astma undersøgte forskerne ligeledes, om intranasal administration af IL-3 under astmaprovokation faktisk kunne forbedre astmasymptomer. De opdagede, at IL-3 har en regulerende effekt på immunsystemet og inducerer visse immunceller kaldet regulatoriske T-celler, som menes at spille en rolle i at lindre bronkial astma. Administration af IL-3 reducerede også antallet af pro-inflammatoriske eosinofile celler og reducerede slimproduktion i lungerne hos astmatiske mus.

IL-3 resulterede også i nedsat aktivering af inflammatoriske medfødte lymfoide type 2-celler. Disse immunceller udskiller stoffer, der kan være en del af udviklingen af ​​allergiske sygdomme. De viste lavere celleoverflade-ekspression af den pro-inflammatorisk bundne receptor ST2, som er vigtig for aktivering af denne celletype, når IL-3 blev administreret.

[1] https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.821658/full

[2] Der arbejder for at regulere det inflammatoriske respons for at fjerne patogener ved at ændre mængden af forskellige cellepopulationer via binding til interleukin-3-receptoren.