Skip to main content

-først med nyheder om ny medicin

Genetisk evidens viser, at rygning kan få os til at ældes hurtigere

ERS: En undersøgelse af næsten 500.000 mennesker har vist, at rygning forkorter endestykkerne af kromosomerne i de hvide blodlegemer i vores immunsystem. Længden af disse endestykker, kaldet telomerer, er en indikator for, hvor hurtigt vi ældes, og vores cellers evne til at reparere og regenerere sig.

”Vores forskning viser, at rygestatus og cigaretantal kan resultere i at forkorte længden af leukocyt-telomerer, hvilket er en indikator for vævets selvreparation, regenerering og aldring. Med andre ord kan rygning fremskynde aldringsprocessen, mens et rygestop kan mindske den tilknyttede risiko betydeligt,” sagde Dr. Siyu Dai, som er adjunkt på School of Clinical Medicine, Hangzhou Normal University, og forsker ved Institut for Pædiatri, The Chinese University of Hong Kong under sin præsentation af undersøgelsen på ERS lungekongres i Milano.

Niveauet af afhængighed

Dr. Dai og hendes kollega Dr. Feng Chen fra The Chinese University of Hong Kong analyserede data fra UK Biobank, som indeholder genetiske- og sundhedsoplysninger fra en halv million britiske deltagere. De undersøgte, om deltagerne var rygere, tidligere rygere eller aldrig havde røget samt niveauet af rygeafhængighed, hvor mange cigaretter de røg (pakkeår) samt oplysninger om længden af leukocyt-telomerer, der blev indhentet fra blodprøver.

Forskerne anvendte metoden Mendelsk randomisering, som bruger variationer i gener (kendt som enkelt nukleotid polymorfismer eller SNPs), der nedarves fra vores forældre, til at udlede, hvordan eksponering for en justerbar miljøfaktor (som rygning) er kausalt relateret med sygdom eller helbredstilstande som kortere leukocyt-telomerer.

Mendelsk randomisering undgår problemet med andre ofte ukendte faktorer, der påvirker resultaterne, og gør det derfor muligt for forskere at undersøge, om en specifik faktor er årsagen til en tilstand i stedet for blot at være forbundet med den.

Stærkere effekt

Forskerne brugte data fra 472.174 UK Biobank-deltagere og 113 SNPs, der relaterede sig til rygestatus (15 SNPs for nuværende rygere, 78 SNPs for ikke-rygere og 20 SNPs for tidligere rygere).

”Vi fandt, at nuværende rygestatus var statistisk signifikant forbundet med kortere længde af leukocyt-telomerer, mens tidligere rygere og personer, der aldrig havde røget, ikke viste signifikant kortere længde af leukocyt-telomerer. Blandt mennesker, der plejede at ryge, var der en tendens til kortere telomerlængde, men dette var ikke statistisk signifikant. Personer, der røg et større antal cigaretter, havde signifikant kortere længde af leukocyt-telomerer. Sammenfattende kan rygning forårsage forkortelse af længde af leukocyt-telomerer, og jo flere cigaretter man ryger, desto stærkere er effekten,” sagde Dr. Dai og fortsatte:

”De seneste år har observationelle studier knyttet forkortet leukocyt-telomerer til mange sygdomme som hjertesygdom, diabetes og muskeltab. Dette betyder, at rygningens virkning på længden sandsynligvis spiller en kritisk rolle i disse sygdomme, selvom der er behov for mere forskning for at forstå de underliggende mekanismer. Vores forskning tilføjer det til evidensen, at rygning forårsager aldring. Da der er klare sundhedsmæssige fordele ved at stoppe med at ryge, er det på tide at inkludere støtte og behandling til rygestop i daglig klinisk praksis for at hjælpe med at skabe en røgfri fremtid for den næste generation.”

Dr. Dai og Dr. Chen vil udføre yderligere forskning for at validere de nuværende resultater. De er også interesserede i at udforske effekten af passiv rygning på vævets selvreparation, regenerering og aldring.

ERS