Om os | Om nyhedsbrevene | Annoncer | Betingelser

Nervesystemet kan bremse inflammation

Celler i nervesystemet kan sætte en bremse på immunsystemets respons på infektioner i tarm og lunger for at forhindre overdreven inflammation.

Det antyder museforsøg fra Weill Cornell Medicine, hvor forskere mener, at deres resultater en dag kan føre til nye måder at behandle sygdomme forårsaget af ukontrolleret inflammation, såsom astma og inflammatorisk tarmsygdom (IBD).

Undersøgelsen giver nye ledetråde til, hvad der er gået galt ved disse sygdomme. Det kan også forklare, hvordan nogle eksisterende behandlinger for sygdomme som astma fungerer og pege på nye behandlingsstrategier.

"Der er en krydsning mellem nervesystemet og immunsystemet, og det spiller en vigtig rolle ved regulering af akut og kronisk inflammation," siger dr. David Artis, direktør for Institut for Forskning i Inflammatorisk Tarmsygdom, og Michael Kors, der er professor i immunologi hos Weill Cornell Medicine.

"Disse to systemer spiller tæt sammen og spiller en vigtig rolle for menneskers helbred og sygdom."

Forskerne har undersøgt kommunikation mellem nervesystemet og immunsystemet under den slags inflammatorisk respons, der udløses af allergener eller infektioner med indvoldsorme. De får en klasse af immunceller kaldet ILC2 til at frigive inflammatoriske molekyler kaldet cytokiner, som kan fremme øget slimproduktion og muskelkontraktioner - som alle bidrager til at afvise parasitten eller allergenet fra kroppen. For meget eller langvarig betændelse kan være skadelig, så forskerne ønskede at forstå, hvordan kroppen dæmper denne respons.

ILC2'er har receptorer på deres overflade kaldet β2-adrenerge receptorer (β2AR), der interagerer med et norepinephrin, som frigiver nerveceller. Disse receptorer giver nervecellerne evnen til at interagere med hinanden og påvirke immunresponsen. For at bestemme β2AR's rolle i forbindelsen mellem de to systemer brugte forskerne mus, der manglede receptoren og inficerede dem derefter med indvoldsorme. Musene fik en overdrevet immunrespons mod infektionen og hurtigere udstødning af parasitterne. I modsætning hertil blev immunresponsen reduceret da de behandlede normale mus med lægemidler, som stimulerede β2AR, og indvoldsorm-infektionen blev forværret.

"Vi fandt ud af, at disse beta-adrenerge receptorer kontrollerede proliferationen af ​​ILC2-cellerne," siger hovedforfatter dr. Saya Moriyama, der dertil bemærker, at receptorerne kan hjælpe med at forhindre for meget betændelse.

Hvis disse resultater bekræftes hos mennesker, kan det have meget vigtige konsekvenser for patienter med astma, mave-tarm-sygdomme, allergier og andre former for inflammatoriske sygdomme.

De mest almindeligt anvendte lægemidler til behandling af astma stimulerer også β2AR, hvilket kan forklare, hvorfor de er så effektive til at kontrollere allergi symptomer.

"Vi skal have givet titusindvis af doser af disse stoffer for at stoppe de akutte symptomer på astma," siger Dr. Artis.

"Ingen kan blive enige om, hvordan disse stoffer virker, men det kan være, at de delvist virker ved at bearbejde det medfødte immunsystem.

Hvis vi forstår mere af mekanikken om, hvordan denne klasse af stoffer virker, kan det give os nye muligheder for at udvikle yderligere behandlinger."

Nyheder fra Medicinske Tidsskrifter

Hæmatologisk Tidsskrift