Hjertet bliver stift af højt blodtryk i lungerne
Udviklingen af nye medicinske behandlinger, som kan påvirke stivheden af hjertevævet – f.eks. ved at hæmme bindevævsdannelse i hjertemuskulaturen – er kommet et skridt nærmere. Det skyldes et dansk/hollandsk forskningsprojekt, som har analyseret hjertevæv fra rotter med højresidigt hjertesvigt.
”Vores studie viser, at hjertevævet hos rotter med højresidigt hjertesvigt er mere stift og uelastisk end hos raske,” fortæller læge og ph.d.-studerende Stine Andersen fra Aarhus Universitetshospital.
Hun står, sammen med andre forskere ved Aarhus Universitetshospital, Aarhus Universitet og Vrije Universiteit Medisch Centrum i Amsterdam, bag studiet. Baggrunden for studiet er, at behandlingsmulighederne i dag er sparsomme og prognosen ringe, når højre hjertekammer svigter. Højresidigt hjertesvigt opstår hos patienter med forhøjet blodtryk i lungekredsløbet (pulmonal hypertension) og ved en række medfødte hjertesygdomme. Forhøjet blodtryk i lungekredsløbet betyder, at højre hjertekammer skal bruge flere kræfter på at pumpe blodet til lungerne, og derfor ændres hjertevævets sammensætning og struktur. I begyndelsen er disse forandringer med til at styrke højre hjertekammer. Efterhånden bliver forandringer dog mere og mere uhensigtsmæssige, så pumpefunktionen af højre hjertekammer forringes, og til sidst udvikles højresidigt hjertesvigt.
Ved mild grad af højresidigt hjertesvigt forårsages denne stivhed primært af en øget stivhed af hjertemuskelcellerne, mens den ved svært hjertesvigt primært forårsages af bindevævsdannelse.
Stivheden af hjertevævet har betydning for hjertets funktion, og hos patienter med højresidigt hjertesvigt hænger et stift hjerte sammen med mere fremskreden sygdom.