Diabetisk nerveskade koblet med firdobbelt risiko for demens i stort studie
Et nyt dansk studie har sammenkørt kliniske data med registerdata og finder, at diabetisk perifer neuropati er koblet med en mere end fire gange øget risiko for demens og 50 procent øget risiko for cerebrovaskulær sygdom hos personer med type 2-diabetes. Der kan muligvis være et potentiale for demensforebyggelse hos udvalgte personer, vurderer forskerne bag.
Det nye danske studie blev præsenteret på den amerikanske diabeteskongres ADA 2025 i Chicago (abstract #24-OR). Selvom tidligere studier har indikeret lignende resultater, så overrasker de danske data alligevel.

“Vi blev overraskede over, hvor markant øget risikoen for demens var hos personer med type 2-diabetes og diabetisk perifer neuropati sammenlignet med personer med type 2-diabetes uden diabetisk perifer neuropati – den var væsentligt højere, end vi har set i tidligere studier,” siger Astrid Wiggers, læge og ph.d.-studerende på Steno Diabetes Center Copenhagen.
“Særligt i gruppen med type 2-diabetes ser vi en meget tydelig sammenhæng. Derudover fandt vi også en øget risiko for cerebrovaskulære sygdomme, som for eksempel stroke. Det indikerer, at perifer neuropati ikke kun er et problem i eksempelvis fødderne, men måske påvirker hele nervesystemet, herunder hjernen,” siger Astrid Wiggers. Hun er førsteforfatter til studiet og stod for præsentationen på kongressen i Chicago.
Største studie på området
Studiet er baseret på data fra over 15.000 personer med type 1- eller type 2-diabetes i behandling på Steno Diabetes Center Copenhagen og er blevet koblet med nationale sundhedsregistre. Deltagere med tidligere kendt hjernesygdom blev ekskluderet, og neuropati blev defineret ud fra flere målinger af vibrationssans.
Resultaterne viste, at personer med type 2-diabetes og diabetisk perifer neuropati havde en incidensrate-ratio (IRR) for demens på 4,30 (95% CI 2,05-9,04) sammenlignet med personer uden neuropati i en fuldt justeret model. Ved type 1-diabetes var IRR 1,57 (CI 0,73-3,37). Tilsvarende fandt forskerne en øget risiko for cerebrovaskulær sygdom: IRR var 1,48 (CI 1,20-1,83) ved type 2-diabetes og 1,50 (CI 1,30-1,97) ved type 1-diabetes.
Effekterne var tydelige ved anvendelse af en alternativ definition for tidlig neuropati. Supplerende justering for diabetisk retinopati og nefropati ændrede ikke resultaterne hos personer med type 2-diabetes, men risikoen for cerebrovaskulær sygdom ved type 1-diabetes var herefter ikke længere signifikant (IRR 1,18; CI 0,87-1,60).
Det er første gang, at et studie om denne sammenhæng har haft adgang til at justere for et stort antal ’konfoundere’, samt at bruge data fra flere målinger af neuropati hos hver patient. Det er med til at gøre studiet til et af de største på området, siger Astrid Wiggers.
“I vores studie har vi haft mulighed for at følge patienterne over tid og samtidigt inkluderet gentagne målinger, hvilket gør vurderingen langt mere præcis. Samtidig har vi kunnet justere for en lang række kliniske konfoundere, fordi vi har koblet detaljerede kliniske data fra Steno med de nationale registre. Det gør det til det største og mest robuste studie på området,” siger hun.
Forebyggelse af demens
De nye resultater åbner ifølge forskerne for flere klinisk relevante spørgsmål. Hvis sammenhængen mellem diabetisk perifer neuropati og hjernesygdom bekræftes i kommende studier, kan det få betydning for både udredning, opfølgning og måske endda fremtidig behandling af patientgruppen.
“Hvis sammenhængen mellem perifer neuropati og demens bekræftes i fremtidige studier, kan det få kliniske konsekvenser,” siger Astrid Wiggers.
“Man kunne overveje at screene patienter med perifer neuropati for kognitiv svækkelse, da kognitive forstyrrelser er associeret med nedsat behandlingscompliance, påvirket livskvalitet og øgede socioøkonomiske omkostninger. På længere sigt kan det måske også hjælpe os med at identificere patienter, som er målgruppen for nye forebyggende demensbehandlinger.”