Utæt tarm fremskynder muligvis øjensygdom hos personer med type 1-diabetes

Forstyrrelse af tarmbarriereren – utæt tarm – er koblet med øget diabetisk retinopati hos mennesker med type 1-diabetes i et mindre studie, mens ACE2-proteinproducerende bakterier forebygger retinopati i musemodeller med type 1-diabetes.

Det viser et mindre studie publiceret i tidsskriftet Circulation Research. Resultaterne kan muligvis vise en vej til at forhindre og endda reparere øjenskade hos personer med type 1-diabetes (T1D), mener forskerne bag.

"Så vidt vi ved, er denne undersøgelse første gang, hvor forstyrrelse af tarmbarrieren er blevet impliceret i patogenesen af ​​diabetisk retinopati, og at tarmlækage er sat i direkte forbindelse med sværhedsgraden af retinopati hos personer med type 1-diabetes," siger Maria Grant i en pressemeddelelse. Hun er seniorforfatter på studiet og professor ved University of Alabama, USA.

Tidligere studier har vist, at diabetes er koblet med systemisk renin-angiotensin system (RAS)-dysfunktion, og at der er lokale RAS-systemer i tyndtarmen og nethinden, som er dysregulerede ved diabetes. Studier har også vist, at et reduceret niveau af ACE2 i tarmen ved diabetes øger tarmpermeabiliteten, det vil sige tarmutætheden, og systemisk inflammation.

Underbygger tidligere forskning

Det nye studier underbygge tidligere forskning og finder, at den utætte tarm kan være medvirkende årsag til øget inflammation og udvikling af retinopati hos T1D-personer. 

I studiet indgik bare 18 personer med T1D og 20 personer uden diabetes. 

Resultaterne viser, at T1D-personerne i studiet:

• Havde et højere niveau af tarm-afledte cirkulerende immunceller (ILC1-celler) og et højere niveau af markører for tarmlækage – ’utæt tarm’ – end personerne uden diabetes. 
• De forhøjede niveauer blev korreleret med sværhedsgraden af diabetisk retinopati og angiotensin II i blodet.

Forskerne forsøgte så at modgå utætheden i T1D-musemodeller ved hjælp af ACE2-proteinproducerende bakterier. Resultaterne viste, at:

• Når forskerne gav T1D-mus uden retinopati ACE2-bakterier, bevarede musene i højere grad tarmbarriereintegriteten, havde et mindre inflammatorisk respons, et lavere blodsukker og forsinkede udviklingen af retinopati. 
• Når T1D-musemodeller med allerede eksisterende diabetisk retinopati fik ACE2-proteinproducerende bakterier, blev tarmbarriereintegriteten forbedret og retinopatien blev reverseret, men der blev ikke observeret nogen forbedring i hyperglykæmi.